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El modelo evolutivo de la adaptación muscular

El término memoria corporal es una denominación poco empleada en la actualidad, y aunque seguramente Descartes fue uno de los pioneros en hacerle referencia, no fue sino hasta el inicio de los 90s que se extendió rápidamente dentro del bagaje psicológico como un concepto factible para explicar el recuerdo de eventos traumáticos en los que el cerebro era incapaz de intervenir; en el campo médico, este concepto fue aplicado también para explicar fenómenos clínicos como la sensación del miembro fantasma con la respectiva insinuación de que el cuerpo conservaba el recuerdo del miembro ausente. No fue hasta Ramachandran a mediados de la época que le dio tal protagonismo al cerebro contribuyend así a lo que hoy conocemos como la falacia mereológica.

En las células, sin embargo, no es tan sencillo falsear el término de memoria; de hecho, existen subpoblaciones de linfocitos (TSCM, TCM y TEM) con largos periodos de vida, mayoritariamente inactiva, capaces de efectuar de manera indefinida respuestas rápidas y efectivas en contra de antígenos previamente reconocidos. Investigaciones recientes han demostrado también el papel de la memoria celular en otro tipo de células, como fibroblastos, células madre e, incluso, células musculares. Parece ser que es más fácil ganar masa muscular y fuerza cuando en el pasado ya hubo existido dicha adaptación (Egner et al, 2013; Gundersen, 2011; Bruusgaard et al, 2010; Taaffe y Marcus, 1997; Sharon et al, 1991).

Durante los últimos años se ha aceptado de manera casi universal que toda adaptación muscular, incluyendo aquella de masa, fuerza y resistencia, es una forma de aprendizaje motor que ocurre dentro del sistema nervioso central, y no en las células como tal. A pesar de que dicha descripción es un hecho indiscutible, la acumulación de proteínas junto con ciertos fenómenos de diferenciación e incluso de memorización misma (como la anteriormente descrita) son
mecanismos que un modelo de adaptación y de memoria neural no puede satisfacer.

De acuerdo a un artículo publicado este año en la Journal of Experimental Biology, existen pruebas que explican ciertos fenómenos de adaptación relacionados únicamente con el número de mionúcleos, es decir, con los núcleos de la célula muscular.

Recordando el modelo clásico de crecimiento muscular, se describe que los cambios en el tamaño de una fibra se llevan a cabo mediante la alteración de la relación entre la biosíntesis proteica y la proteolisis, por lo que el número de núcleos celulares cambian en proporción al tamaño de la fibra. Este modelo implicaría que durante el crecimiento del músculo, los mionúcleos reclutados a partir de células satélite contribuirían proporcionalmente a la síntesis de proteínas, ya que la biosíntesis total proteica es el producto de la síntesis por núcleo entre el número de núcleos; y que durante la merma del músculo, los mionúcleos ya establecidos se eliminarían por apoptosis nuclear selectiva sin oportunidad de histéresis.

No obstante, describe Gundersen (2016), modelos recientes in vivo, ex vivo y transgénicos, han observado grandes fibras musculares sin gran presencia de mionúcleos, siendo muchos de los presentes, reclutados incluso antes del crecimiento hipertrófico, por lo que se llega a la hipótesis de que los núcleos no se pierden durante la ausencia de entrenamiento u otras condiciones de atrofia, no porque más núcleos no sean necesarios para la rehabilitación o el entrenamiento, sino porque los núcleos ya están ahí. Se puede concluir entonces que el número de mionúcleos que se
encuentran en una fibra muscular representa el tamaño más grande que dicha fibra ha tenido en su historia, y los nuevos mionúcleos solamente se sumarán si la fibra crece más allá del tamaño previamente almacenado. Esto sería análogo, según Gundersen, a un termómetro convencional de máximas y mínimas.

En este modelo, las fibras prístinas naturalmente desentrenadas son pequeñas y poseen pocos núcleos, eso hasta el momento en que el músculo se somete a cargas y adquiere nuevos núcleos (proceso denominado “primera ruta de formación”). Estos nuevos núcleos preceden el crecimiento en el tiempo y podrían estar causalmente relacionados con la ampliación de la fibra subsiguiente, por lo que el producto final sería una fibra grande con muchos núcleos. Tras el desuso o el desentrenamiento, las fibras mantienen el número anteriormente ganado de núcleos pero pierden proteína, por lo que se vuelve una fibra pequeña con alto número de núcleos. Si la fibra es reentrenada a partir de ese estado, se sugiere que el músculo sigue una ruta diferente, donde se salta la etapa de reclutamiento y agiliza el crecimiento muscular a partir de la memoria de entrenamiento.

Desde el punto de vista evolutivo, en el modelo clásico de crecimiento muscular, los núcleos se pierden durante la atrofia porque son costosos de mantener (requieren más energía y más espacio); en el modelo de Gundersen, sin embargo, la memoria muscular podría representar un mecanismo de adaptación o especialización para permitir que los individuos que han logrado grandes demandas de carga en el pasado, puedan reconstruir más rápidamente su masa muscular en el futuro, de tal forma que se evite el costo de mantener gran masa muscular innecesaria
durante periodos de descanso o inactividad pero logrando respuestas rápidas y efectivas en caso
de que la misma tarea se plantee de nuevo a través de estímulos previamente reconocidos.

Referencias:
Egner, I. M., Bruusgaard, J. C., Eftestøl, E. and Gundersen, K. (2013). A cellular memory mechanism aids overload hypertrophy in muscle long after an episodic exposure to anabolic steroids. J. Physiol. 591, 6221-6230. doi:10.1113/jphysiol.2013.264457

Gundersen, K. and Bruusgaard, J. C. (2008). Nuclear domains during muscle atrophy: nuclei lost or paradigm lost? J.Physiol. 586, 2675-2681.doi:10.1113/jphysiol.2008.154369.

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